有些人在鍛煉后減肥的速度比其他人慢，神戶大學的一個研究小組找到了原因。他們研究了那些無法產生對短期鍛煉作出特異性反應并調節身體能量代謝的信號分子的小鼠的情況。這些小鼠在鍛煉期間消耗的氧氣較少，燃燒的脂肪較少，因此也更容易發胖。由于該團隊也在人類身上發現了這種聯系，因此新獲得的有關這種機制的知識可能為治療肥胖癥提供一條途徑。

眾所周知，運動可以燃燒脂肪。但對某些人來說，這比對其他人來說要困難得多，這讓人懷疑減肥或增重背后的機制是否只是“卡路里攝入減去卡路里消耗”那么簡單。研究人員此前已經發現了一種信號分子，一種名為“PGC-1?”的蛋白質，它似乎將運動與其影響聯系起來。然而，這種蛋白質的增加是否真的會導致這些影響尚無定論，因為一些實驗表明了這一點，而另一些實驗則沒有。最近，神戶大學內分泌學家 OGAWA Wataru 和其他研究人員發現，這種蛋白質實際上有幾個不同的版本。Ogawa 解釋說：“這些新的 PGC-1α 版本，稱為“b”和“c”，與傳統的“a”版本幾乎具有相同的功能，但它們在運動過程中在肌肉中產生的量是其十倍以上，而 a 版本沒有顯示出這樣的增加。”因此，他的團隊著手證明這一觀點：調節鍛煉期間能量代謝的是新發現的版本，而不是之前已知的版本。

為此，研究人員培育出缺乏信號分子 PGC-1? b 和 c 版本但仍具有標準 a 版本的小鼠，并測量小鼠在休息和短期及長期鍛煉期間的肌肉生長、脂肪燃燒和耗氧量。他們還招募了患有和不患有 2 型糖尿病的人類測試對象，并讓他們接受與小鼠類似的測試，因為眾所周知，胰島素不耐受和肥胖的人信號分子水平較低。

Ogawa 及其團隊將研究成果發表在《分子代謝》雜志上。他們發現，雖然所有版本的信號分子都會引起相似的生物反應，但它們不同的產生水平對生物體的健康有著深遠的影響。缺乏替代的 b 和 c 版本的 PGC-1? 意味著生物體基本上對短期活動視而不見，不會適應這些刺激，結果是這類人在鍛煉期間和鍛煉后消耗的氧氣更少，燃燒的脂肪更少。在人類中，研究小組發現，無論是健康個體還是 2 型糖尿病患者，測試對象產生的 b 和 c 版本的信號分子越多，他們消耗的氧氣就越多，體脂百分比就越低。“因此，骨骼肌中的基因決定肥胖易感性的假設是正確的”，Ogawa 總結這些發現時說道。然而，他們還發現，長期鍛煉會刺激標準版本的 PGC-1? 的產生，并且在六周內定期鍛煉的小鼠無論是否能夠產生信號分子的替代版本，其肌肉質量都會增加。

除了肌肉中的產生，神戶大學的研究小組還研究了不同版本 PGC-1? 的產生在脂肪組織中的變化，發現運動對這種變化沒有相關影響。然而，由于動物也會燃燒脂肪來維持體溫，研究人員還研究了小鼠的耐寒能力。事實上，他們發現，當動物暴露在寒冷中時，棕色脂肪組織中 b 和 c 版本的信號分子的產生會增加，而無法產生這些版本的個體的體溫在這些條件下會顯著下降。一方面，這可能導致這些個體擁有更多的體脂，但另一方面，這似乎意味著 b 和 c 版本的信號分子可能更普遍地負責對短期刺激的代謝適應。

Ogawa 和他的團隊指出，了解不同版本的 PGC-1? 的生理活性可能有助于設計出治療肥胖癥的方法：“最近，抑制食欲的減肥藥已經開發出來，并在世界許多國家越來越多地被開處方。然而，沒有藥物可以通過增加能量消耗來治療肥胖癥。如果能找到一種增加 b 和 c 版本的物質，這可能會導致開發出在運動期間甚至不運動時增強能量消耗的藥物。這種藥物可能獨立于飲食限制來治療肥胖癥。”該團隊目前正在進行研究，以進一步了解導致運動期間信號分子 b 和 c 版本產量增加的機制。

這項研究由學術振興會 (撥款編號 26461337、16H01391 和 15H04848) 資助。它是與來自德島大學、卡羅琳醫學院、京都大學、群馬大學、國防學院、日本醫學院、理化學研究所生物系統動力學研究中心和朝日生命基金會的研究人員合作進行的。

神戶大學是一所國立大學，其歷史可追溯到 1902 年創立的神戶商業學校。目前，它是日本領先的綜合研究型大學之一，擁有 10 個學院和 15 個研究生院，約 16,000 名學生和近 1,700 名教職員工。神戶大學結合社會科學和自然科學，培養具有跨學科視角的領導者，創造知識并促進創新以應對社會挑戰。